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Wir geben hier nur
einige Auszüge aus den beiden Originaltexen von Prof. Nieber und
Prof.
Süß wieder, da es sich bei diesen beiden Stellungnahmen
nicht um offizielle Dokumente handelt. Die Texte der beiden Professoren
sind hier eingerückt, unsere Kommentare ganzzeilig wiedergegeben.
Potenzierung
Wir waren natürlich besonders gespannt darauf, zu erfahren, welche
Argumente gegen unsere Feststellung angeführt wüden,
daß
homöopathische Hochpotenzen aus prinzipiellen Gründen nicht
hergestellt werden können.
Nieber: Die von uns getesteten
homöopathischen
Zubereitungen wurden nach Vorschrift 5a des gültigen deutschen
Homöopathischen
Arzneibuches (HAB 2003) hergestellt. Das HAB ist neben dem Deutschen
Arzneibuch
(DAB) und dem Europäischen Arzneibuch (Ph.Eur.) ein verbindlich
gültiges
Regelwerk, wird von einer Expertenkommission erstellt und vom
Bundesministerium
für Gesundheit und Soziale Sicherung (BMGS) herausgegeben. Die
dort dargelegten
Regelungen wurden von uns eingehalten.
Das ist doch wohl kein
wissenschaftliches Argument. Wir haben nicht
bezweifelt, dass die Autoren nach den Vorschriften des HAB
geschüttelt haben. Wir sehen keinen Anlass uns
hier
über die wissenschaftliche Kompetenz der damit befassten
Institutionen oder
Regierungsstellen zu äußern. Die Herausgabe solcher
Regelwerke spiegelt eher die
erfolgreiche Lobbyarbeit von Interessengruppen wieder, als den Stand
der
wissenschaftlichen Erkenntnis.
Süß:
Auf Seite 7 Ihres Kommentars postulieren Sie, dass es aus prinzipiellen
Gründen
nicht möglich sei, Belladonna-Lösungen D60 und D100
herzustellen. Ich denke,
dass Sie Belladonna-Hochpotenzen meinen. Ihre unhaltbaren
Formulierungen
mit der Tollkirsche im Bach usw. sollten Sie
besser für sich behalten.
Das
werden
wir nicht tun, aber wir wollen Prof. Süß mit einem Angebot entgegenkommen:
1.
Wenn Prof. Süß
nachweist, dass unsere Überlegungen falsch sind, ziehen wir sie
mit Bedauern
zurück.
2.
Wenn Prof. Süß
diesen Nachweis nicht führen kann, aber mit einer logischen
Argumentation nahe
legt, dass unsere Argumentation nicht richtig sein kann, werden
wir sie
überdenken.
Doppelblindversuch
Nieber: Die von Ihnen in
Abbildung 7 gewählte Darstellung ist nach unserer Meinung nicht
zulässig, da nur Werte der Einzelserien untereinander verglichen
werden dürfen. Ein Vergleich der unterschiedlichen Testflaschen
ist nur durch die Mittelwerte möglich.
Das ist unlogisch!
Ausgegangen wurde von 2 Flaschen, die eine enthielt die
Belladonn-Potenz (D100), die andere Wasser. Eine technische Assistentin
hat die Lösungen auf je 4 Röhrchen verteilt und nummeriert.
Es kann doch keine Zweifel darüber bestehen, dass die 4
Röhrchen mit der Belladonna-Potenz alle dieselbe Lösung
enthielten. Gleiches trifft für die 4 Röhrchen mit den
Vergleichsproben (Wasser) zu.
Erhöhung
und Hemmung der Kontraktion
Wir hatten darauf
hingewiesen, daß die abwechsende Erhöhung (bei D6) und
Hemmung (bei D100) der Kontraktion nicht mit der homöopathischen
Lehre übereinstimmt.
Nieber: Es ist seit langem bekannt
(Wali 1987), dass Atropin in geringen
Konzentrationen die ACh-induzierte Kontraktion an der glatten
Muskulatur des Darmes steigert. Diese Befunde konnten wir mit unserem
Testsystem reproduzieren.
Wir verstehen nicht,
wieso Frau Prof. Nieber meint, sie habe diese Befunde in ihrem
Testsystem reproduziert. Das Gegenteil ist der Fall. Die Zusammenfassung
der Arbeit von Wali et.al. 1987 (die wichtigsten
Textstelle haben wir hervorgehoben):
Acta Anaesthesiol Scand. 1987 Oct;31(7):587-92.
Atropine sulphate enhances neuromuscular transmission in the rat.
Wali FA, Suer AH, Dark CH, McAteer EJ, Tugwell AC.
Anaesthetics Units, London Hospital Medical College, Whitechapel, U.K.
"The effect of atropine (0.001-10 mumol.l-1) on neuromuscular
transmission in the rat hemidiaphragm preparation was investigated by
analysing its effects on directly and indirectly-elicited twitch,
tetanic, post-tetanic twitch responses and on the phenomenon of
post-tetanic twitch potentiation. The effect of atropine on
contractions produced by endogenous acetylcholine (ACh) or exogenous
ACh (added directly into organ bath containing muscle) was studied in
rat ileum. The results showed that atropine in low concentrations (1
mumol.l-1 or less), enhanced the indirectly-elicited twitch, tetanic
and post-tetanic twitch responses in the rat diaphragm preparation. The
mean EC50 value of atropine-induced increase in twitch tension was 0.08
+/- 0.01 mumol.l-1 (mean +/- s.e. mean, n = 6). Atropine had little
effect on directly-elicited twitch tension, but in high concentrations
(10 mumol.l-1 or more), it reduced the directly, and
indirectly-elicited twitch contractions and produced a neuromuscular
block in the rat diaphragm preparation. Atropine increased the
contraction produced, in rat ileum, by endogenous ACh, i.e. ACh
released from the phrenic nerve stimulated at 50 Hz for 20 s duration
(control contraction: 1.3 +/- 0.1 g, contraction in atropine: 1.7 +/-
0.2 g). In contrast, atropine significantly reduced the
contraction produced by exogenous ACh in the same preparation
(control contraction: 3.0 +/- 0.5 g, atropine: 2.0 +/- 0.1 g),
suggesting that a different mechanism may be involved in the latter
effect of atropine. It was concluded that atropine, in low
concentration, enhanced neuromuscular transmission, possibly via a
presynaptic mechanism. In high concentration, atropine may reduce and
then block transmission, possibly via pre- and postsynaptic mechanisms."
Wali et.al. finden, im Gegensatz zu der obigen Behauptung von Frau
Prof. Nieber eine Hemmung der Kontraktion, wenn, wie bei ihren eigenen
Versuchen, ACh in die Nährlösung zugesetzt wird. Nur dann,
wenn der Muskel elektrisch stimuliert wird und das von den Nerven
produziert ACh (endogenous ACh) zur Stimulierung führt, wird eine
Steigerung beobachtet.
Zur Frage, ob die Veröffentlichung
sensationell sei.
Nieber:Unsere Arbeitsgruppe
hat nicht die ersten Ergebnisse zur Wirkung von Belladonna-Hochpotenzen
an isolierten glattmuskulären
Präparaten der Ratte gezeigt. Deshalb sind sie auch nicht
sensationell. Ich verweise an dieser Stelle auf die Publikation von
Cristea et al., publiziert 1997 in M. Bastide (ed.), Signals and
Images, Kluwer-Verlag.
Die Arbeit ist im
Internet verfügbar:
http://www.entretiens-internationaux.mc/cristun.htm
Wenn Frau Nieber diese Arbeit so hoch bewertet, hätte sie ihre
eigene Arbeit korrekterweise etwa wie folgt beginnen müssen:
"Cristea et. al. haben bereits 1997 gezeigt, dass... wir
bestätigen hier diese Ergebnisse und zeigen außerdem,
dass....".
Es ist unseriös, wenn andere Autoren, die vor der eigenen
Publikation über gleiche oder ähnliche Versuche berichtet
haben, nicht bereits in der Einführung entsprechend gewürdigt
werden. Schmidt et. al. erweckten aber den Eindruck, dass ihre Arbeit
grundsätzlich neu sei. Sie erwähnen diese Arbeit nur in einem
Nebensatz, zwar im Inhalt korrekt, aber in der Bedeutung für die
Untersuchung aus der Sicht der Autoren unangemessen. Es ist
unerheblich, dass der Versuchsablauf bei Cristea et. al. etwas anders
war. Die Belladonna-Verdünnungen wurden hier während des
Peak-Maximums zugeben und der verkürzte Abfall gemessen.
Wir hatten von einer Besprechung dieser Arbeit abgesehen, weil die
Veröffentlichung ebenfalls eine Falschmitteilung ist. Das geht
beispielsweise daraus hervor, dass in einer Reihe von acht aufeinander
folgenden Messwerten ein Ergebnis von 0,00% erzielt wird. Das ist mit
dieser Methode auch unter den günstigsten Umständen nicht
möglich. Wir fanden es komisch, wenn wir den Vorwurf erheben
würden, dass in einer Falschmitteilung eine andere
Falschmitteilung nicht richtig zitiert würde.
Es ist interessant, dass die Autoren nun gerade diese Arbeit hoch
bewerten, und sie für geeignet halten der eigenen
Veröffentlichung den sensationellen Charakter abzusprechen. Das
ist Unsinn, denn das würde doch voraussetzen, dass die meisten
Wissenschaftler und die Zuschauer bei den vielen Fernsehsendungen diese
Arbeit kennen und die Nieber-Arbeit deshalb als etwas bereits Bekanntes
einstufen.
Wenn die Autoren diese Arbeit ernsthaft ins Spiel bringen, dann ergeben
sich eine Reihe von Fragen:
-
Cristea et. Al.
beschreiben, dass homöopathische Hochpotenzen von Belladonna
alleine appliziert, ohne ACh, bereits zu einer Stimulierung der Muskeln
führen, z.B. mit Belladonna C30 (entspricht D60) um 29% und mit
C45 (entspricht D90) um 44%. Warum diskutieren die Autoren diese
Beobachtung nicht, sie müssten doch ihre Versuche dramatisch
beeinflussen und die von ihnen beschriebene Hemmung kompensieren?
-
Die
ACh-induzierte Kontraktion der Muskeln wird bei Cristea et.al. durch
Belladonna dramatisch gesteigert, um 42%durch Belladonna C40
(entspricht D80) und um 67% durch Belladonna C45 (entspricht D90).
Diese Beobachtung widerspricht der Veröffentlichung der Autoren.
In diesem Bereich finden Schmidt et.al. doch gerade ihre sensationellen
Hemmungen.
Warum diskutieren
Schmidt et. al. in ihrer Veröffentlichung diese Widersprüche
nicht?

Abbildung aus der Arbeit von Cristea et.al. Die Werte auf der x-Achse
wurden in D-Potenzen umgerechnet (In der Originalarbeit waren die
C-Potenzen aufgetragen).
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